Original: http://emdaily.cooperhealth.org/content/emconf-serotonin-syndrome-0
Autora: Alyse Volino, MD
Editor: John Cafaro MD
Es una respuesta dependiente de la dosis, relacionada con el exceso de serotonina presente en los receptores.
NO es una respuesta idiopática a un fármaco.
¿Como sucede esto?
- Medicamentos que aumentan la síntesis y / o liberación de serotonina
- Medicamentos que inhiben la receptación de serotonina
- Medicamentos que inhiben el metabolismo de la serotonina
- Medicamentos que inhiben las enzimas que metabolizan los medicamentos serotoninérgicos (CYP)
Historia
Por lo general, la toxicidad por serotonina se produce después de que un paciente ingiera una combinación de varios medicamentos diferentes que actúen por medio de los mecanismos descritos anteriormente. Sin embargo, es posible que observar toxicidad por serotonina después de la ingestión masiva de un solo agente serotoninérgico.
Los síntomas comienzan a las pocas horas de la ingestión / adición de un nuevo medicamento / aumento de la dosis del medicamento.
Presentación:
- Tríada clásica: cambio del estado mental, inestabilidad autonómica y anomalías neuromusculares.
- Estado mental: puede ser tan sutil como ansiedad, hipervigilancia, lenguaje presionado, tan severo como delirio agitado con convulsiones
- Inestabilidad autonómica: hipertensión, taquicardia, diaforesis, hipertermia
- Anomalías neuromusculares: CLONUS es el hallazgo más indicativo de toxicidad por serotonina. Puede ser un clonus inducible, que suele verse por primera vez en las extremidades inferiores; clonus sostenido en todo el cuerpo (puede confundirse con convulsiones) o clonus ocular
Otras cosas que estarán en el diferencial (si está considerando estas cosas, ¡considere la toxicidad de la serotonina!)
- Otro síndrome por toxicidad (simpaticomimético, anticolinérgico); septicemia; abstinencia de alcohol; hipertermia; tirotoxicosis.
- Ninguno de estos tendrá clonus.
Tratamiento:
- Eliminar el agente infractor. Iniciar tratamiento de soporte.
- En casos menos graves, esto será suficiente para revertir los síntomas y resolver la toxicidad.
- Control de la agitación: ¡Benzos!
- Las benzodiacepinas terminan el componente hiperadrenérgico
- ¡No sujete físicamente a estos pacientes! Si los pacientes luchan contra restricciones físicas, tienen un aumento de las contracciones musculares que pueden empeorar la hipertermia y la acidosis láctica. En lugar de restringirlos físicamente, use medicamentos e intube / paralice si es necesario.
- Ciprohepatadina: un antihistamínico sedante con actividad anti-5HT2A (antiserotoninérgica)
- Está disponible solo por vía oral, por lo que solo es útil si su paciente puede tolerar la vía oral o está intubado y puede recibir a través de una SNG.
- Esto no es una cura, simplemente ayuda a mejorar los síntomas.
- Abordar la hipertermia
- Las temperaturas elevadas son causadas por la actividad muscular, no por la regulación de la temperatura hipotalámica. Los antipiréticos no tienen ningún papel en estos pacientes.
- En su lugar, use medidas de enfriamiento agresivas y un control agresivo del aumento de la actividad muscular (sedación y parálisis si es necesario)
Referencias
- Boyer EW, Shannon M. El síndrome de la serotonina [la corrección publicada aparece en N Engl J Med. 2007 7 de junio; 356 (23): 2437] [la corrección publicada aparece en N Engl J Med. 22 de octubre de 2009; 361 (17): 1714]. N Engl J Med. 2005; 352 (11): 1112-1120. doi: 10.1056 / NEJMra04186
- Farkas, Josh. Síndrome de serotonina. Libro de Internet de cuidados intensivos. 2019. https://emcrit.org/ibcc/serotonin/
- Cigüeña, Christine. Inhibidores de la recaptación de serotonina y antidepresivos atípicos. Emergencias toxicológicas de Goldfrank, 11 (69).
Traducido por: Fernanda Guevara, MD
Revisado por: Arthur Sardi Martins
