Este fue enviado por un antiguo residente. El permanecerá anónimo porque su identidad podría comprometer la confidencialidad del paciente.
Caso
Una femenina con veinti-algo años, se presentó con palpitaciones y mareos. Ella no tenia historia médica previa excepto alguna “taquicardia in utero” la cual fue tratada hasta una edad temprana. Ella no ha tenido problemas desde entonces y no toma medicamentos. Ella no tiene ningún diagnóstico específico de anormalidades de conducción.
Su madre dice que ella no está pensando claramente (“actuando como si estuviera intoxicada”). La paciente reporta síncope con esfuerzo y estaba sincopal camino al escritorio de triage.
Examen: Grande. 5’ 10” (178 cm) de altura y 346 lbs. (156 kg).
Pulso: 235
PA: 121/67
SpO2: 98% a aire ambiente.
El resto ordinario.
EKG:
Hay una taquicardia regular de complejo ancho con una frecuencia de 231.
No hay una morfología reconocible, como BRDHH o BRIHH.
Los complejos son muy anchos.
La porción inicial del QRS representa despolarización prolongada, argumentando fuertemente en contra de TSV.
Por lo tanto debe ser TV o taquicardia de re-entrada AV antidrómica (AVRT).
Hay pequeñas ondas en DII en la parte inferior. Son estas ondas P retrogradas?
Las cintas de ritmo, las cuales desafortunadamente no fueron grabadas, supuestamente mostraron irregularidad, con un ritmo variando de 180-250.
Por esta irregularidad, el medico tratante estaba preocupado por fibrilaion atrial y WPW, por lo cual estaba reacio a dar adenosina.
Que podría causar este ritmo pero también tener cierta irregularidad en la cinta de ritmo? Podría ser fibrilación atrial? Está la adenosina realmente contraindicada?
Es muy importante que usted reconozca que el ECG mostrado NO POUEDE SER fibrilación atrial con WPW.
- es perfectamente regular (yo incluso usé calibradores)
- cuando tiene firbilación atrial con WPW, hay complejos QRS multiformes.
Curso clínico
Se administró procainamida. No hubo respuesta.
Laboratorios estaban normales. K era 3.5mEq/L.
Cardioversión eléctrica era el proximo paso. Como la PA estaba estable después de algo de fluidos , se uso una dosis baja de propofol (60mg) para sedación.
Se activo la sincronización; aquí está:
Las flechas de sincronizaron están apuntando a una onda T? o QRS? Si esta apuntando a la onda T, la cardioversión sincronizada podría resultar en fibrillation ventricular.
Vea este post demostrando identificación errónea y peligrosa del QRS.
La cardioversión se realizo a 200J bifásico.
Este es el resultado:
La cardioversión ocurre casi a la mitad del la cinta. Hay conversión a TV polimorfa o fibrilación ventricular.
Había pulso, entonces tiene que ser TV polimorfa. La PA era 70 sistólica. Se administró 2 g de Mg, y se desfibriló a 200 J bifásico. Aquí esta el resultado:
La TV polimorfa deterioró a fibrilación ventricular.
Después de un par de desfibrilaciones, hubo conversión de vuelta a taquicardia de complejo ancho:
El color y la PA mejoraron y ella se estaba despertando.
Al consultar se recomienda amiodarona y repetir cardioversión.
Esto se realizó con éxito.
Ella revirtió a Fib V de nuevo:
Se comenzaron compresiones torácicas. Se administro un bolo de Esmolol e infusión y después se desfibriló otra vez, todo durante compresiones torácicas:
Se desfibriló a un ritmo organizado de complejo ancho, el cual luego se convierte a taquicardia de complejo angosto con complejos anchos ocasionales.
Monitoreo continuo:
Finalmente estabiliza a ritmo sinusal.
ECG de 12 derivadas:
Ritmo sinusal. No hay ninguna buena indicación de la patología subyacente.
Ella permaneció con infusión de esmolol y no cursó con mas arritmias. Imagen de resonancia magnética cardiaca estaba normal. ECO estaba normal. Se realizó estudio electrofisiológico. Ver abajo.
Que pasó?
Había un ritmo irregular? Debemos tomar la palabra del médico tratante.
Era fibrilación atrial? En el ECG inicial, ciertamente no es fibrilación atrial. Por lo tanto, si el ritmo irregular era FA, entonces el paciente estaba cambiando una y otra vez de FA rápida a taquicardia regular de complejo ancho.
Que más podría ser?
Podría ser lo que se comprobó con electrofisiologia: Vías AV duales y WPW (no hay onda delta, entonces hay “conducción oculta” ). Lea esto para entender conducción oculta.
En este escenario, la disritmia es taquicardia de reentrada AV antidromica (AVRT) que baja por la vía accesoria y sube por una de las dos vías AV. La frecuencia resultante depende de que vía es usada.
Aquí hay algunos esquemas que fueron dibujados por el médico:
Vía rápida: conduce rápido, periodo refractario más largo.Vía nodal AV dual:
Vía lenta: periodo refractario más corto.
Agregue vía accesoria a la mezcla:
Como manejaría yo esto?Se completó ablación de la vía accesoria.
Yo hubiera intentado adenosina. No es FA con WPW. Si fuera TV, adenosina sería seguro.
Tal vez funcionaria. Si adenosina no funciona, entonces cardioversión.
Yo creo que adenosina hubiera funcionado aquí.
He hablado con Ken Grauer sobre sus comentarios abajo.
Hemos llegado al acuerdo de que era de hecho una taquicardia de complejo ancho debido a WPW antidromico.
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Comentarios/Análisis por Ken Grauer, MD (5/30/2018):
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Fascinante caso- que fue inicialmente publicado en febrero de 2015- y el cual el Dr Smith vuelve a publicar hoy por su “naturaleza imperecedera”. Siempre encuentro interesante revisar trazos previamente interpretados- ya que a veces lo que dijimos más temprano tal vez no sea lo que pensamos ahora. Hay dos razones para esto: i) variabilidad intra-observador (en donde el mismo intérprete al dársele el mismo trazo tiempo después dice algo diferente…). La literatura sugiere que esto ocurre ~10-20% del tiempo con interpretes expertos; y ii) Pudimos haber aprendido algo desde la primera vez que interpretamos el trazo! Entonces es una lección de humildad para mi ver como mi interpretación de hoy (= Mayo 30, 2018) difiere de lo que dije en mis comentarios de 2 febrero de 2015…
>En 2018- veo una taquicardia regular de ~240/min que de primera vista parece ser complejo ancho- pero el cual sospecho que de hecho no lo es. Derivaciones V4, V5, V6 particularmente sugieren un complejo QRS angosto. La line roja vertical que he dibujado en la figura-1 muestra donde pienso que están los limites del complejo QRS en la DII larga del fondo. Viendo este punto preciso de DII largo en DI, DII, DIII; y aVR; aVL, aVF—la linea vertical verde sugiere donde pienso que están los limites del complejo QRS. Podría ser esto un complejo QRS angosto con marcada anormalidad ST-T secundaria a la marcada taquicardia? Que piensa USTED? Tal vez hay algo de aberración—pero tal vez el QRS no es tal ancho como inicialmente pareciera ser…
Figura-1: Combinación los trazos ECG de la taquicardia inicial con el post cardioversión.(ver discusión en el texto)
>Incluso si el QRS era ancho— mi interpretación en una presuntamente mujer sana de 20 años que se presenta hemodinámicamente estable con taquicardia regular de complejo ancho y a esta frecuencia rápida (~240/min) — seria que muy bien pudiera ser AVRT conduciendo anterógradamente (bajando primero por via accesoria). En cualquier caso ( si el complejo QRS era ancho o angosto) — concuerdo completamente con el Dr. Smith que la adenosina sería claramente la droga de elección! (baja probabilidad de un significativo efecto adverso duradero— excelente probabilidad de convertir AVRT de conducción ya sea andidrómica o ortodrómica).
>El punto clínico final que yo haría se relaciona con como estimar de forma rápida y precisa la frecuencia cuando el ritmo es regular y rápido. Yo uso el método “cada-otro-latido” o bien “cada-tercer-latido”. En este caso uso el método “cada-tercer-latido”. Encuentre una parte donde el QRS comienza o termina en una linea gruesa. Cuente el número de cuadros grandes que toma registrar tres latidos. Esto le permite calcular 1/3 de la frecuencia. En este caso toma 4 cuadros grandes (números negros) para registrar 3 latidos (números rojos). Por lo tanto 1/3 de la frecuencia ~80/min x 3 = ~240/min para la frecuencia cardiaca en este caso. Esto es de MUCHA ayuda, porque mientras que AVNRT puede registrar a esta frecuencia alta— uno empieza a pensar más en AVRT con una frecuencia tan rápida…
> Nótese que adjunte el ECG de 12 derivaciones post conversión en la parte de abajo de la Figura-1. Será que el parecido a lo que sugerí arriba con el QRS angosto del trazo post conversión tal vez refleje un QRS angosto durante la taquicardia (lineas verticales ROJAS y VERDES)?
>Nos dicen lo que la electrofisiologia reveló, “vías duales del nodo AV y una via accesoria, pero no onda DELTA”— por lo tanto AVRT con conducción ortodrómica (primero baja la via AV normal[el porque del QRS tal vez sea angosto] —y después vuelve por la vía accesoria). Dado a que la onda DELTA no se ve ni en la taquicardia ni en el trazo post conversión— será que mi teoría, que el QRS del trazo inicial (arriba en la Figura-1) es de hecho angosto debido a que es AVRT ortodrómica con marcadas cambios ST-T, es plausible?
Link Original: Dr. Smith’s ECG Blog
Autor: Steve Smith
Traducción: Lorenzo Marín Barboza
Edición: Hélène Morakis
