Mal agudo de montaña

Uno de sus colegas le dice que escalará el Monte Kilimanjaro (5.895 metros) el próximo mes.

Él nunca ha estado a tal altitud antes y le pregunta cómo puede prevenir el mal de altura en su caminata.

P1. ¿Quién está en riesgo de sufrir mal de montaña?

El mal agudo de montaña refleja la falta de aclimatación. La susceptibilidad a la condición no está relacionada con la condición física de la persona.

• El mal agudo de montaña (MAM) es raro en altitudes inferiores a los 2500 metros.
• Es similar a una mala resaca y se caracteriza por dolor de cabeza más uno o más de los siguientes síntomas: náuseas y/o vómitos, fatiga, desfallecimiento, mareos y dificultad para dormir.
• Los factores de riesgo incluyen:
  • MAM previo
  • Ascenso rápido
  • Mayor altitud
  • Esfuerzo físico extenuante
• La exposición reciente a altitud puede ser protectora. No hay una forma simple de identificar quien sufrirá MAM antes de llegar a la altitud. Aquellos mayores de 50 años de edad pueden ser menos propensos a MAM que las personas más jóvenes.

P2.  ¿Qué condiciones amenazantes para la vida están asociadas con la altura?

• Edema cerebral de gran altitud (ECGA): Es una condición potencialmente fatal y representa el extremo de severidad del espectro del MAM. Usualmente ocurre sobre los 3000 metros, con una prevalencia estimada entre 0.5% – 1.5% en altitudes entre 4000 – 5000 metros.
• Los síntomas incluyen cefalea severa, confusión, ataxia, somnolencia, estupor y coma. La ataxia es el signo más sensible y debe considerarse una indicación para descender.

“El edema pulmonar de gran altitud (EPGA) es la principal causa de muerte relacionada con la altura”.

• El EPGA de gran altitud usualmente ocurre en los primeros 2-4 días de ascenso a grandes alturas.
• Se caracteriza por disminución en la capacidad para realizar ejercicio, tos seca, cianosis, disnea en reposo y esputo rosado y espumoso.
• EL ECGA y el EPGA pueden ocurrir juntos.

P3. ¿Cuál es la fisiopatología de la enfermedad de grandes alturas?

La causa del ECGA y el EPGA no es totalmente claro.

• Se cree que un mecanismo vasogénico es responsable del edema cerebral. La vasodilatación cerebral inducida por hipoxia y la permeabilidad de los capilares cerebrales son causas probables.
• El edema citotóxico también podría jugar un rol, con el fracaso de la bomba Na+-K+ATPasa debido a radicales libres de oxígeno.

El EPGA es causado por una vasoconstricción pulmonar heterogénea inducida por hipoxia.

• Individuos propensos a sufrir EPGA muestran mayores aumentos en la presión arterial pulmonar en altitud.
• La heterogeneidad de la respuesta causa desviación del flujo a las áreas menos constreñidas con fuga capilar subsecuente.
• También es probable que disminuya la reabsorción de líquido alveolar de manera importante, con inhibición del transporte de Na+ a través de la membrana alveolar inducido por hipoxia.

P4. ¿Pueden prevenirse estas condiciones?

“Un ascenso lento es la mejor prevención” 

• “Por encima de los 3000 metros de altitud, las personas no deberían incrementar la elevación para dormir a más de 500 metros por día (es decir, no ascender a mayor elevación para dormir) y deberían incluir un día de descanso cada 3 a 4 días.” – Luks et al (2010)
• “Dormir bajo, escalar alto” – Idealmente, dormir a menos de los 2500 metros de altitud la primera noche y dormir a una altitud inferior a la alcanzada durante el día.

Prevención del ECGA/EPGA

• Acetazolamida es la profilaxis más efectiva. Es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que causa una diuresis de bicarbonato y acidosis metabólica. Aumenta la respuesta ventilatoria hipóxica, disminuye la producción de LCR y también puede tener efectos sobre quimiorreceptores periféricos. Por lo general, es bien tolerado. Los efectos secundarios incluyen parestesia y sabor metálico.
• Dexametasona ha demostrado ser eficaz en la prevención del MAM, aunque generalmente se reserva para exposiciones cortas (<4 días) a la altitud debido a sus efectos secundarios.
• Ginkgo biloba ha demostrado resultados contradictorios, aunque estudios recientes sugieren que no es mejor que el placebo.
• Otras medidas simples que pueden ser beneficiosas:
  • Evitar el esfuerzo excesivo
  • Evitar el alcohol y fumar
  • Ingerir una dieta alta en carbohidratos
  • Asegurar una hidratación adecuada
• Acetazolamida mostró ser utilizada en aquellos con riesgo moderado de MAM: individuos que ya habían tenido MAM antes o que necesitan ascender más rápidamente que la tasa segura sugerida. La dexametasona puede usarse en aquellos intolerantes a la acetazolamida. Ambas drogas se pueden utilizar en individuos de alto riesgo (por ejemplo, ECGA o EPGA anteriores, ascensos muy rápidos y altos). La profilaxis farmacológica debe continuarse hasta el descenso o hasta que hayan transcurrido 3 días a la altura máxima.

“Consulte el estudio de Luks et al (2010) para evaluar el riesgo de un individuo de desarrollar MAA, ECGA y EPGA.”

Prevención del EPGA

• La presión arterial pulmonar puede reducirse con nifedipina o los inhibidores de la fosfodiesterasa, sildenafil y tadalafil. Se ha demostrado que ambos disminuyen la incidencia de HAPE cuando se toman como profilaxis.
• El Salmeterol disminuye el riesgo de HAPE al aumentar el aclaramiento del fluido alveolar a través de su acción sobre el transporte de Na +.
• De acuerdo con Luks et al (2010):

“La profilaxis con medicamentos solo se debe considerar en personas con antecedentes de EPGA y la nifedipina es la opción preferida en tales situaciones. Se debe comenzar el día antes del ascenso y continuar hasta que se inicie el descenso o el individuo haya pasado 5 días en la elevación del objetivo “.

“El reconocimiento temprano del MAM, para detener el ascenso, puede evitar el desarrollo de EPAG y ECGA.”

P5. ¿Cuál es el tratamiento?

“El mejor tratamiento para el MAM, EPAG y ECAG es el descenso.”

• El MAM leve puede tratarse deteniendo el ascenso durante 24 horas, acetazolamida y analgesia simple. Una vez que los síntomas resuelven, el ascenso puede continuar, pero bajo riesgo de recurrencia.
• El MAM grave o el ECGA debe tratarse con descenso, oxígeno suplementario, cámara hiperbárica portátil si está disponible, acetazolamida y dexametasona.
• El EPGA se debe tratar con descenso, oxígeno suplementario y cámara hiperbárica portátil. La nifedipina es el fármaco de elección: se puede usar sildenafil / tadalafil si la nifedipina no está disponible, pero no se recomiendan los vasodilatadores de uso concurrente. Utilizar CPAP como un adjunto si está disponible. No existe un papel establecido para acetazolamida, beta-agonistas o diuréticos en el tratamiento de EPGA.

P6. ¿Cuáles son los problemas más importantes del manejo que se deben tener en cuenta en un paciente que tiene ECGA tanto como EPGA?

“El descenso es prioridad”

Un paciente con EPGA y ECGA puede recibir los tratamientos respectivos para cada condición simultáneamente. Sin embargo, se debe considerar lo siguiente:

• Alteración en el estado de consciencia en un paciente con EPGA puede deberse a hipoxia. Comience el tratamiento para ECGA con dexametasona si el estado neurológico del paciente no mejora rápidamente con la administración de oxígeno suplementario.
• El tratamiento de EPGA con Nifedipina disminuirá la presión arterial media de los pacientes. Esto disminuirá la presión de perfusión cerebral y puede provocar isquemia cerebral en el paciente con HACE. ¡Tratar con cuidado!

P7. ¿Qué dosis de medicamentos se debe usar en la prevención y el tratamiento de MAM?

Las Pautas Consensuadas de Wilderness Medical Society para la Prevención y Tratamiento de la Enfermedad de Altitud Aguda de Luks et al (2010) contienen la siguiente tabla:

Table 1 Recommended dosages for medications used in the prevention and treatment of altitude illness
Medication	Indication	Route	Dosage
Acetazolamide	AMS, HACE Prevention	Oral	125 mg twice a day
			Pediatrics: 2.5 mg/kg every 12 hours
	AMS Treatmenta	Oral	250 mg twice a day
			Pediatrics: 2.5 mg/kg every 12 hours
Dexamethasone	AMS, HACE Prevention	Oral	2 mg every 6 hours or 4 mg every 12 hours
			Pediatrics: Should not be used for prophylaxis
	AMS, HACE Treatment	Oral, IV, IM	AMS: 4 mg every 6 hours
			HACE: 8 mg once then 4 mg every 6 hours
			Pediatrics: 0.15 mg/kg/dose every 6 hours
Nifedipine	HAPE Prevention	Oral	30 mg ER version every 12 hours
	HAPE Treatment	Oral	30 mg ER version every 12 hours
Tadalafil	HAPE Prevention	Oral	10 mg twice a day
Sildenafil	HAPE Prevention	Oral	50 mg every 8 hours
Salmeterol	HAPE Prevention	Inhaled	125 μg twice a dayb

AMS, acute mountain sickness; ER, extended release; HACE, high altitude cerebral edema; HAPE, high altitude pulmonary edema.

aAcetazolamide can also be used at this dose as an adjunct to dexamethasone in HACE treatment, but dexamethasone remains the primary treatment for that disorder.

bShould not be used as monotherapy and should only be used in conjunction with oral medications.

P8. ¿Cuál es el significado de las hemorragias retinianas a gran altitud?

Las hemorragias retinianas a gran altitud son más frecuentes en altitudes superiores a 5000 m. Por lo general, son asintomáticos y resuelven en unas pocas semanas. Se pueden encontrar en EPGA y ECGA, así como en las personas que se encuentran bien. Los escotomas centrales pueden ocurrir si la mácula está involucrada.

Para ver qué hemorragias retinianas se ven, revise las imágenes clínicas de NEJM: Retinal Hemorrhages Associated with High Altitude.

Link Original: Life in the Fast Lane

Autor: Sean Rothwell

Traducción: Catalina Camacho

Revisión:David Díaz Figueroa

Edición: Hélène Morakis

Referencias:

• Auerbach P, Wilderness Medicine (5th Edition), Mosby Elsevier (2007)
• Imray C, et al (2010) Acute Mountain Sickness: Pathophysiology, Prevention and Treatment. Progress in Cardiovascular Diseases, 52, 467-484. PMID: 20417340
• Luks AM, et al. Wilderness Medical Society Consensus Guidelines for the Prevention and Treatment of Acute Altitude Illness. Wilderness Environ Med. 2010 Jun;21(2):146-155. Epub 2010 Mar 10. PMID: 20591379. [fulltext]
• Maggiorini M (2010) Prevention and Treatment of High-Altitude Pulmonary Edema. Progress in Cardiovascular Diseases, 52, 500-506 PMID: 20417343
• Palmer BF (2010) Physiology and Pathophysiology with Ascent to Altitude. The American Journal of the Medical Sciences [Epub ahead of print] PMID: 20442684 Scherrer U, et al (2010) New Insights into the Pathogenesis of High-Altitude Pulmonary Edema. Progress in Cardiovascular Diseases, 52, 485-492. PMID: 20417341